В настоящее время наибольшее внимание уделяется изучению регуляции апоптоза сурвивином и его партнерами.

Сурвивин впервые был описан как белок ингибитор апоптоза, однако к настоящему моменту известно, что это многофункциональный белок, участвующий сразу в нескольких важнейших процессах в клетке. Ранее предполагалось, что все свои функции сурвивин выполняет только в виде гомодимера. Наша группа, используя мутант сурвивина, не способный к димеризации, исследовала роль мономера сурвивина в регуляции апоптоза. Нами было показано, что мономер сурвивина in vitro и in vivo способен взаимодействовать с такими белками как Smac/DIABLO и XIAP, что позволяет ему защищать клетки от каспаззависимого апоптоза, причём даже с большей эффективностью, чем сурвивин дикого типа. Кроме этого, мы показали, что неспособный к димеризации мутант сурвивина блокирует выход AIF из межмембранного пространства митохондрий и таким образом защищает клетки фибросаркомы человека HT1080 и от каспазнезависимого апоптоза. С другой стороны, наши данные свидетельствуют о том, что только сурвивин дикого типа, но не его мутант находящийся в виде мономера, способен увеличивать стабильность тубулина в клетках. Эти данные свидетельствуют в пользу того, что сурвивин выполняет часть своих функций находясь в виде мономера, а часть в виде димера, и механизм регуляции равновесия мономер-димер, может может служить для «переключения» между различными функциями сурвивина.

Научные проекты

Загрузка...

Шахпаронов Михаил Иванович

Москва, ул. Миклухо-Маклая, 16/10 — На карте